سرطان کولورکتال - که به عنوان سرطان روده بزرگ نیز شناخته میشود - سومین سرطان شایع در جهان است که بیش از ۱.۹ میلیون مورد جدید در سال ۲۰۲۰ به آن مبتلا شده اند.
در حالی که تغییرات در شیوه زندگی مانند رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی میتواند به پیشگیری از سرطان روده بزرگ کمک کند، مدتی است که محققان استفاده از آسپرین را برای کمک به کاهش خطر سرطان مطالعه میکنند.سرطان کولورکتال یا سرطان روده بزرگ سومین سرطان شایع در جهان است.
به گزارش مهر به نقل از مدیکال نیوز، از آنجایی که انتظار میرود تعداد موارد سرطان روده بزرگ افزایش یابد، روشهای پیشگیری مهم هستند.
مطالعات قبلی نشان میدهد آسپرین میتواند در پیشگیری از سرطان روده بزرگ مؤثر باشد.
محققان دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیانز در مونیخ آلمان دریافته اند که آسپرین ژنهای محافظ را فعال میکند و به مهار و کند کردن پیشرفت سرطان روده کمک میکند.
سرطان کولورکتال - که به عنوان سرطان روده بزرگ نیز شناخته میشود - سومین سرطان شایع در جهان است که بیش از ۱.۹ میلیون مورد جدید در سال ۲۰۲۰ به آن مبتلا شده اند.
محققان تخمین میزنند تا سال ۲۰۴۰، ۳.۲ میلیون مورد جدید سرطان روده بزرگ در جهان وجود داشته باشد.
به همین دلیل، پیشگیری از سرطان روده بزرگ مهم است. در حالی که تغییرات در شیوه زندگی مانند رژیم غذایی سالم و فعالیت بدنی میتواند به پیشگیری از سرطان روده بزرگ کمک کند، مدتی است که محققان استفاده از آسپرین را برای کمک به کاهش خطر سرطان مطالعه میکنند.
از طریق تحقیقات قبلی، دانشمندان اظهار داشتند که معتقدند اثرات ضد سرطانی آسپرین از طریق توانایی آن در مهار آنزیم سیکلواکسیژناز (COX) تعدیل میشود.
برای این مطالعه، محققان از سلولهای کشت داده شده و مدل موش استفاده کردند.
آنها دریافتند که آسپرین شروع به تولید دو مولکول microRNA مهارکننده تومور به نامهای miR-۳۴ a و miR-۳۴ b/c میکند.
آسپرین همچنین به آنزیم AMPK متصل میشود و آنزیم AMPK را فعال میکند که به تنظیم متابولیسم سلولی کمک میکند.
علاوه بر این، آسپرین به توقف محصول انکوژن c-MYC - که نقشی حیاتی در تشکیل و رشد تومور داشته و به طور معمول NRF ۲ را مهار میکند، کمک میکند.
محققان نشان دادند که ژنهای miR-۳۴ برای کمک به آسپرین در پیشگیری از سرطان روده بزرگ حیاتی هستند، زیرا آسپرین قادر به جلوگیری از جابجایی، تهاجم و متاستاز در سلولهای سرطانی دارای کمبود miR-۳۴ نیست.
دکتر «هایکو هرمکینگ»، استاد آسیب شناسی تجربی و مولکولی در دانشگاه لودویگ-ماکسیمیلیانز مونیخ آلمان، گفت: «نتایج ما نشان میدهد که فعال شدن ژنهای miR-۳۴ توسط آسپرین مستقل از مسیر سیگنال دهی p ۵۳ رخ میدهد.»
وی در ادامه میافزاید: «این مسئله مهم است، زیرا ژن کد کننده p ۵۳ شایعترین ژن سرکوب کننده تومور غیرفعال شده در سرطان کولورکتال است. در اکثر سرطانهای دیگر، p ۵۳ نیز در اکثر موارد توسط جهشها یا ویروسها غیرفعال میشود.»
دکتر هرمکینگ توضیح داد که آسپرین میتواند در آینده در چنین مواردی به صورت درمانی استفاده شود.